Расширение желудочков головного мозга: последствия увеличения и асимметрии у новорожденных и грудничков

Вентрикуломегалия – СБОР

Расширение желудочков головного мозга: последствия увеличения и асимметрии у новорожденных и грудничков

Диагноз вентрикуломегалия ставится при обнаружении патологического увеличения боковых желудочков головного мозга. При этом состоянии нарушается отток ликвора из желудочков в спинной мозг. Вентрикуломегалия у ребёнка может приводить к нарушениям в работе центральной нервной системы, неврологическим проблемам, развитию ДЦП.

Для профилактики заболевания необходимо планирование беременности.

Это позволяет предупредить в будущем влияние на плод возможно имеющихся у родителей инфекций, принимаемых препаратов, наследственных факторов, могущих послужить развитию вентрикуломегалии; чем опасно отсутствие медицинского контроля в течении вынашивания плода, так это отсутствием возможности ранней коррекции любых отклонений.

Вентрикуломегалия симптомы

Впервые может быть выявлена вентрикуломегалия у плода. Её диагностируют при проведении плановых ультразвуковых исследований уже с 17-ой недели беременности. При наличии тенденции к вентрикуломегалии величина боковых желудочков мозга составляет более 10 мм в заднем роге.

Выделяют три степени серьёзности нарушения, которые зависят от силы выраженности признаков вентрикуломегалии. В зависимости от этого определяется и тактика дальнейшего ведения пациентов.

Вентрикуломегалия у новорожденного может проявляться в излишней плаксивости, возбуждённом состоянии или, наоборот, слишком спокойном поведении.

Такие состояния в любом случае требуют консультации с врачом для уточнения их причин.

При высокой степени вентрикуломегалии последствия могут выражаться и в увеличении размеров головы, выступании вен, судорогах. Перечисленные симптомы не могут остаться без внимания у любого неонатолога, невролога и педиатра, которые дальше будут решать как лечить вентрикуломегалию в каждом конкретном случае.

Иногда обнаруживают вентрикуломегалию у грудничка при плановом обследовании. Обычно УЗИ мозга проводят в возрасте 1-2 месяцев, и назначают его почти всем малышам, даже не имеющим каких-либо выраженных жалоб или тенденции к вентрикуломегалии.

Для подтверждения вентрикуломегалии у новорожденного, уточнения локализации повышенного скопления жидкости могут проводиться сонография и МРТ головного мозга. Если есть незначительные отклонения, врачи назначают наблюдение динамики – повторяют исследования через определённые промежутки времени.

В лёгкой степени возможно обнаружение вентрикуломегалии у взрослых, например, во время проведения МРТ головного мозга или УЗИ, назначенного по какому-либо другому поводу. В таких случаях невыраженной вентрикуломегалии лечение не требуется.

Если до этого она никак себя не проявляла и не оказывала отрицательного влияния на образ жизни, умеренное увеличение мозговых желудочков считается вариантом нормы, индивидуальной особенностью развития.

Если же вентрикуломегалия у взрослых стала следствием травмы или инфекции, лечение заключается в устранении причин состояния. .

Как лечить вентрикуломегалию

При выявлении значительной вентрикуломегалии у плода может встать вопрос об искусственном прерывании беременности. Иногда это бывает необходимо, потому что рождённые дети с такой патологией могут быть обречены на пожизненные страдания или раннюю смерть. При умеренной выраженности вентрикуломегалии, симптомы которой не прогрессируют, назначается терапия ещё во внутриутробном периоде.

При обнаружении вентрикуломегалии у плода, в первую очередь пытаются выявить причины. Важно проверить, не существует ли каких-нибудь инфекционных заболеваний у матери, которые нуждаются в лечении.

Далее исследуют тенденции к вентрикуломегалии наследственного характера.

Известно, что при хромосомных нарушениях к заболеванию могут добавляться другие пороки развития – синдромы Дауна, Тернера, Эдвардса и т.д.

Если вышеописанных состояний не обнаружено, а есть только патология сама по себе, изолированная вентрикуломегалия, лечение включает в себя прием диуретиков, таких как диакарб, предназначенных для выведения из организма лишней жидкости.

Одновременно назначают дополнительный приём калия, чтобы компенсировать его потерю. При вентрикуломегалии у плода также показаны антигипоксанты, способствующие насыщению тканей кислородом.

Необходимы также сеансы массажа и лечебные физические упражнения для укрепления мышц тазового дна.

Как лечить вентрикуломегалию решают педиатр и невролог. В серьёзных случаях необходима помощь нейрохирурга. Она может понадобиться в случаях сопутствующих генетических патологий или наличия повышенного черепного давления. Диагноз вентрикуломегалия требует внимательного отношения и постоянного врачебного контроля.

Все вышеперечисленные меры принимаются для снижения тенденции к вентрикуломегалии более серьёзной стадии и помогают предотвратить развитие неврологических нарушений. Иногда при вентрикуломегалии лечение может быть хирургическим.

При значительном увеличении желудочков, когда отток ликвора сильно затруднён, бывает необходима операция по установке шунта, через который будет выводиться лишняя жидкость. Операция по поводу вентрикуломегалии у грудничка может проводиться уже в скором времени после рождения.

Само отсутствие лишней жидкости, а значит, и давления в мозгу обычно сразу положительно сказывается на общем самочувствии детей. После такого лечения вентрикуломегалии у ребенка улучшается сон, отсутствуют головные боли.

Чем опасна вентрикуломегалия

Вентрикуломегалия у ребенка может приводить к развитию серьёзных нарушений в работе центральной нервной системы и головного мозга. При изолированной форме, когда отклонение наблюдается само по себе, прогноз обычно благоприятный.

Вентрикуломегалия, причинами которой являются генетические нарушения, часто сочетается отклонениями в умственном развитии. В особо тяжёлых случаях ребёнок может оказаться нежизнеспособным.

Важно не пропускать УЗИ при беременности, когда уже реально обнаружить многие нарушения развития, в частности, вентрикуломегалию, чем опасна данная ситуация, так это тем, что запустив процесс, можно упустить драгоценное время.

Вентрикуломегалия, причинами которой послужило длительное воздействие на плод инфекции, гипоксии во время вынашивания или родов могут вызывать последствия от разного рода психоневрологических расстройств до тяжёлых форм церебрального паралича. Такие последствия вентрикуломегалии лечению поддаются сложно. Оно даёт свой эффект, но требует огромных временных затрат и услилий врачей и родителей.

А  В  Г  Д  З  К  М  Н  О  П  Р  С  Т  Х  Ш  Э

Помочь детям с заболеванием вентрикуломегалия

На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!

Источник: //www.sbornet.ru/dict/ventrikulomegalija

NEV_2009_04_02

Расширение желудочков головного мозга: последствия увеличения и асимметрии у новорожденных и грудничков

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гидроцефалия у новорожденных с перинатальным повреждением головного мозга средней степени тяжести

К.м.н. Е.М. КОЗЛОВА1,2, к.м.н. Н.В. РЕМИЗОВА 2, д.м.н., проф., зав. кафедрой О.В. ХАЛЕЦКАЯ1

Hydrocephaly in newborns with perinatal brain damage of moderate severity

E.M. KOZLOVA, N.V. REMIZOVA, O.V. KHALETSKAYA

1Нижегородская государственная медицинская академия, 2 Детская городская клиническая больница №1, Нижний Новгород

Проспективнo обследовали 103 новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС средней степени тяжести. Обследование проводилось на 4—7, 10—14 и 21—28-й дни жизни и включало клинический осмотр, нейросонографическое исследование с допплерографией крупных артерий головного мозга, биохимическое исследование венозной крови и мочи. Детям с выявленной вентрикуломегалией назначали терапию диакарбом.

Контрольную группу составили 15 новорожденных без признаков перенесенной гипоксии. Вентрикуломегалия была выявлена у 29% детей основной группы, к концу неонатального периода — у 15% детей (у 63,5% — умеренное и выраженное расширение желудочковой системы, у 36,5% — легкое расширение передних рогов боковых желудочков).

Маркерами развития и длительного сохранения вентрикуломегалии являются морфофункциональная незрелость головного мозга (относительный риск (ОР) 1,7, доверительный интервал (ДИ) 1,16—2,45), отсутствие компенсаторного снижения индекса резистентности (ИР) в передних мозговых артериях на 4—7-е сутки жизни (ОР 3,03, ДИ 2,11—4,31), метаболический ацидоз — уровень бикарбонатов венозной крови менее 21 ммоль/л на 4—7-е сутки жизни (ОР 2,9, ДИ 1,66—5,02), активация фермента карбангидразы, концентрация бикарбонатов мочи менее 5 ммоль/мкмоль креатинина на 4—7-е сутки жизни (ОР 3,81, ДИ 2,87—5,02). Применение диакарба при вентрикуломегалии показано лишь в случае нарушения компенсаторных реакций организма, так как на фоне его применения достоверно повышается компенсаторно сниженный ИР, отмечается нефротоксическое действие препарата, развивается метаболический ацидоз.

Ключевые слова: новорожденные, гипоксия, вентрикуломегалия, ацетазоламид.

A prospective examination of 103 newborns with hypoxic damage of the central nervous system of moderate severity was conducted on the 4—7, 10—14 and 21—28 days after birth and included clinical examination, neurosonographic study with dopplerography of great brain arteries and biochemical study of venous blood and urine.

Children with ventriculomegalia were treated with diacarb. A control group included 15 newborns without signs of survived hypoxia. Ventriculomegalia was found in 29% of children in the main group and remained till the end of neonatal period in 15%, with moderate and large dilatation in 63,5% and mild dilatation of anterior horns of lateral ventriculars in 36,5%.

The markers of development and long remaining ventriculomegalia are specified as follows: the morphofunctional immaturity of the brain (RR=1,7; 95%CI 1,16—2,45), absence of compensatory reduction of resistance index (RI) in anterior brain arteries on 4—7 days of life (RR=3,03; 95%CI 2,11—4,31), metabolic acidosis — the bicarbonate level in the venous blood less than 21 mmol/l (RR=2,9; 95% CI 1,66—5,02), carbanhydrase activation — bicarbonate concentration in the urine less than 5 mmol/mcmol of creatinine on 4—7 days of life (RR=3,81; 95%CI 2,87—5,02). Diacarb in ventriculomegalia should be prescribed only in case of disturbance of the organism compensatory reaction because it causes the significant increase of compensatory reduced RI. The drug has a nephrotoxic effect and causes metabolic acidosis.

Key words: newborns, hypoxia, ventriculomegalia, acetazolamide.

Постгипоксическое повреждение головного мозга – проблема, долгое время остающаяся в центре внимания исследователей как в нашей стране, так и за рубежом. Это связано с высокой распространенностью заболевания и серьезностью его последствий [1].

Одним из ведущих синдромов перинатального поражения ЦНС гипоксического генеза является гидроцефальный, основным проявлением которого является расширение желудочковой системы, определяемое нейросонографически [4, 6, 9, 10]. Частота развития гидроцефального синдрома, по данным разных авторов, колеблется от 0,28 до 3 на 1000

родившихся живыми. Несвоевременная диагностика и лечение гидроцефального синдрома могут привести к развитию различных психоневрологических расстройств — от минимальной мозговой дисфункции до тяжелых форм детского церебрального паралича [3, 5, 7, 12—14].

В то же время подходы к лечению должны основываться на четком понимании механизмов развития процесса. Поскольку основным лекарственным препаратом для лечения гидроцефального синдрома остается ингибитор карбангидразы — диакарб, оказывающий непосредственное влияние на кислотно-щелочное состояние кро-

© Коллектив авторов, 20091,2e-mail: e-pediatrnn@list.ru
Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:4:9
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 20099

Источник: //studfile.net/preview/6748701/

Особенности параклинических проявлений в зависимости от характера и выраженности внутричерепной гипертензии

Расширение желудочков головного мозга: последствия увеличения и асимметрии у новорожденных и грудничков

Гипертензионный синдром является клиническим проявлением повышения внутричерепного давления. В возникновении и развитии внутричерепной гипертензии (ВЧГ) играют роль нарушения секреции, резорбции и циркуляции спинномозговой жидкости, венозный застой в полости черепа, увеличение объема мозга.

Эти изменения возникают при различных патологических состояниях: воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, арахноидит), вирусной инфекции (грипп, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.

), черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга, аномалиях развития головного мозга и ликворной системы (черепно-мозговая грыжа, гидроцефалия, микроцефалия, краниостеноз, внутричерепная аневризма) [1, 3].

Подъём внутричерепного давления (ВЧД) приводит к снижению церебральной перфузии, затруднению венозного дренирования и нарастанию дислокационных явлений с расстройством витальных функций.

Поскольку уровень повышения ВЧД влияет на исход патологического процесса в головном мозге, его динамический контроль и своевременная диагностика приобретают важнейшее значение в медицине, особенно в педиатрии [2, 5].

Так же известно, что повышение внутричерепного давления приводит к нарушению вегетативного статуса, связанного с церебро-кардиальным влиянием, подтверждением чему является известная триада Кушинга, характеризующаяся вегетативным дисбалансом в виде артериальной гипертензии, нарушения дыхания и брадикардии, развивающихся при ишемии структур ствола головного мозга. [1, 4].

Несмотря на многообразие заболеваний, приводящих к повышению внутричерепного давления, гипертензионный синдром обладает характерными неврологическими особенностями, позволяющими выделить его в общей клинической картине основного заболевания.

В настоящее время, несмотря на большое количество работ, посвященных изучению гипертензионного синдрома, остаются недостаточно изученными причины нарушения, динамика физического и нервно-психического здоровья при различных патологических состояниях.

Все вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения этиопатогенетических особенностей внутричерепного гипертензионного синдрома у детей.

Цель исслдеования: изучить особенности параклинических проявлений внутричерепного гипертензионного синдрома у детей.

Материалы иметоды исследования: работа основана на анализе данных исследования, комплексного обследования 55 больных детей с внутричерепным гипертензионным синдромом в возрасте от 2 месяцев до 11 лет.

Среди причин, приводящих к развитию гипертензионного синдрома нами установлено преобладание гидроцефалии (12; 21,8 %), объемных образований (12; 21,8 %), микроцефалии — в 20,0 % (11), посттравматической энцефалопатии (10; 18,2 %) и арахноидалной кисты (10; 18,2 %).

Нейрофизиологические методы обследование проводилось в неврологической клинике «GeneralMedSystem». МРТ и КТ проводилосьв клинике «JackSoftMedicalService» и в РНЦ нейрохирургии.

Результаты исследования: При изучении данных НСГ расширение ликворных пространств было впервые зарегистрировано у 58,2 % детей в возрасте 1–3 месяца, у 32,7 % в возрасте 4–6 месяцев.

В возрастном интервале от 7 до 9 месяцев у 9,1 % детей впервые выявлено расширение межполушарной щели, что вероятно обусловлено атрофическими процессами в головном мозге.

В возрасте 10–12 месяцев детей с впервые выявленным расширением ликворных пространств зарегистрировано не было.

Наличие симптома «снега» на НСГ, несмотря на низкий белок и отсутствие цитоза в цереброспинальной жидкости указывает на вялотекущий воспалительный процесс и возможность его обострения в послеоперационном периоде.

При геморрагических осложнениях гидроцефалии у детей, НСГ определяла сгустки крови в ликворной системе. Динамическое НСГ исследование показало, что лизис сгустков крови происходит в течение 10–12 дней. При этом нарастает вентрикуломегалия.

У 16 пациентов (15 %) мы обнаружили гиперплазию сосудистых сплетений, проявляющуюся повышением их эхогенности и размеров.

Гиперплазия сосудистых сплетений встречалась c одинаковой частотой как у детей с неосложнённой гидроцефалией (17 %), так и у детей с воспалительными осложнениями (13 %).

У пациентов с воспалительными осложнениями гиперплазия сосудистых сплетений сочеталась с наличием симптома «снега». Исходя из этих фактов, можно сказать, что гиперплазия сосудистых сплетений может служить признаком воспаления только при сочетании с симптомом «снега».

При НСГ в 17 % нами был диагностирован спонтанный прорыв дна III желудочка и визуализация ликворной «дорожки» от дна III желудочка к базальным цистернам головного мозга. Размеры III желудочка доходили до 27 мм (в среднем 17 мм), а индекс Эванса от 0,6 до 1,0 (в среднем 0,8), то есть водянка головного мозга II и III степени.

Стенозирование водопровода мозга при расширенных боковых и III желудочков и обычных размерах IV желудочка имело место у 11 детей. В этих случаях нередко можно было видеть спонтанный прорыв дна III желудочка в цистерны основания.

Нейросонография, произведенная непосредственно после операции показала спадение напряжения стенок желудочков, изменение бывшей балонообразной их формы и уменьшение их в размерах.

Нами проанализированы результаты МРТ — исследования 38 детей с ВЧГ и ГЦ. Диффузный характер изменений вещества головного мозга выявлен у 46,1 % (12) детей. У 23,1 % (6) случаев в проекции затылочной доле правого полушария отмечался участок энцефаломалации.

В 19,2 % (5) случаев в лобной — доле левого полушария, который частично примыкал к переднему рогу слева и характеризовался гиперизоинтенсивным включением, имеющим неровные контуры. Смещение срединных структур не было выявлено.

У 11,5 % новорожденных в проекции левой височной доли над скорлупой базальных ядер отмечался участок патологической интенсивности неправильной формы с относительно четкими неровными контурами с гиперинтенсивным ободком в Т1 режиме, с наличием зоны перифокального отека.

Субарахноидальное пространство было расширено у 30,8 % (8) детей в лобно-теменно-височной, у 11,5 % — в теменной (3) и у 7,7 % — в лобной (2) области за счет атрофии коры головного мозга. В 15,3 % случаев выявлено уменьшение объема правого полушария. У 50 % новорожденных на МР -томограммах субарахноидальное пространство было без изменений.

В 23,1 % случаев желудочки головного мозга не расширены, тогда как у 65,3 % новорожденных отмечается расширение третьего желудочка, у 19,2 % — четвертого желудочка. В 11,5 % случаев наблюдается уменьшение в объеме четвертого желудочка. Асимметрия боковых желудочков чаще отмечалась слева (57,6 %), чем справа (34,6 %).

У 23,1 % детей отмечалось сужение переднего рога бокового желудочка слева, очаги лейкомаляции было выявлено у 7,7 %. Базальные цистерны у 69,2 % детей без особенностей, и у 30,8 % выявлено расширение большой цистерны.

Атрофия коры головного мозга зарегистрирована у 46,2 % новорожденных, признаки внутренней гидроцефалии — у 34,6 %.

Таким образом, МРТ — исследования позволяют четко определить зоны поражения мозга, объема его поражения и ликворопроводящих систем, дифференцировать патоморфологический процесс, позволяют выбрать оптимальную тактику лечения.

Заключение: признаки выраженной внутричерепной гипертензии, обнаруженные у детей с ВЧГ с помощью НСГ и МРТ методов, полученные данные позволяют установить критерии ранней диагностики ВЧГ.

Литература:

  1.                Внутричерепная гипертензия. Современные методы диагностики и лечения /Петриков С. С., Крылов В. В. // III съезд анестезиологов — реаниматологов Центрального Федерального округа 4–5 октября 2007 Материалы. (Новости Анестезиологии и реаниматологии, 2007. — № 3. — Стр. 60–63).
  2.                Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния / Петриков С. С., Титова Ю. В., Гусейнова Х. Т., Солодов А. А., Хамидова Л. Т., Крылов В. В. // Вопросы нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. — 2009. — № 1. — С. 11–17.
  3.                Гонгальский В. В. Прокопович Е. В. Динамика кровотока в базальных венах мозга при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии. Возможность фармакологической коррекции // Украïнський медичний часопис. — Украина, 2005. — № 1(45). — С. 116–118
  4.                Лекции по нейрореанимации. Крылов В. В., Петриков С. С., Белкин А. А. 2009 год. — 192 с.
  5.                Influence of hyperoxya on the brain tissue oxygenation and intracranial pressure / S. S. Petrikov, S. V. Tsarenko, V. V. Krylov // European society of Intensive Care Medicine, 18th Annual Congress, Amsterdam, 25–28 September 2005. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine.-2005.-Vol.31.-Suppl.1.-S.105.

Источник: //moluch.ru/archive/115/30534/

Асимметрия и увеличение боковых желудочков головного мозга

Расширение желудочков головного мозга: последствия увеличения и асимметрии у новорожденных и грудничков

Латеровентрикулоасимметрия – это такая патология, которая возникает из-за анормального расположения и увеличения размеров желудочков головного мозга, что нередко негативно сказывается на работе желудочковой системы.

Чаще расширенные желудочки головного мозга выявляются у грудничков. В 80% случаев как следствие перинатальной патологии ЦНС. В 20% случаев заболевание возникает в результате родовой травмы.

Реже нарушение диагностируется у взрослых.

Желудочковая система головного мозга

Головной мозг – билатеральный орган, в котором отдельные элементы расположены зеркально и симметрично. Боковые желудочки мозга – левый и правый, состоят из трех удлиненных ответвлений и центрального участка. Желудочковая система включает 4 желудочка (два боковых, 3-й и 4-й), продуцирует цереброспинальную жидкость, которая поступает в субарахноидальное пространство.

Ликвор поставляет к клеткам мозга питательные вещества, удаляет продукты жизнедеятельности, выполняет амортизирующую функцию – защищает мозговые структуры от механических повреждений при несильных ударах по голове или головой. Связь между отдельными желудочками головного мозга осуществляется через субарахноидальное пространство.

Дилатация – патологическое стойкое состояние, при котором расширены желудочки, расположенные в головном мозге у грудничка или взрослого с нарушением функций выработки и оттока цереброспинальной жидкости. Дилатация боковых желудочков, расположенных в головном мозге у грудничка, может происходить в результате повышенной выработки ликвора.

Спинномозговая жидкость не успевает выводиться, что приводит к ее накоплению. Как следствие увеличиваются размеры желудочков. Физиологическая асимметрия желудочков в отличие от дилатации обычно не считается патологическим состоянием, не угрожает здоровью и жизни. При дилатации происходит увеличение объема желудочков, расположенных в головном мозге у ребенка или взрослого.

Асимметричность предполагает незеркальное положение элементов желудочковой системы относительно сагиттальной (вертикальной) плоскости. Асимметричное положение чаще всего является врожденным нарушением, которое связано с инфицированием, интоксикацией плода в перинатальный период или с родовой травмой.

Если желудочковая система нормально вырабатывает ликвор, который поступает в субарахноидальное пространство и в зоне венозных синусов всасывается в венозную кровь, несимметричное расположение боковых желудочков не сказывается на качестве жизни человека. Если у взрослого или ребенка расширены желудочки головного мозга и при этом нарушается процесс выработки или всасывания ликвора, развивается синдром церебральной гипертензии и затем гидроцефалия.

Параметры желудочков в норме

Ширина увеличенных желудочков головного мозга у ребенка до года превышает 12-15 мм. В норме этот показатель составляет около 10 мм. У взрослого человека в желудочковой системе содержится около 120-150 мл ликвора, у младенца – около 50 мл.

Статистика показывает, увеличение объема цереброспинальной жидкости диагностируется у 2 новорожденных на 1 тысячу. Латеровентрикулоасимметрия может протекать бессимптомно, стоит ли беспокоиться и опасно ли это заболевание головного мозга, определит врач-невролог индивидуально в каждом случае.

Признаки увеличенных размеров

В период внутриутробного развития нарушения отчетливо просматриваются в ходе ультразвукового исследования, которое проводится в 3 триместре беременности. Взрослым пациентам назначается обследование при появлении признаков патологии. Симптомы нарушения движения ликвора с последующим повышением значений внутричерепного давления у взрослых:

  1. Устойчивые боли преимущественно в затылочной области головы, усиливающиеся в утренние часы, уменьшающиеся днем и затихающие вечером.
  2. Зрительная дисфункция с прогрессирующим течением.
  3. Приступы тошноты, часто сопровождающиеся рвотой.
  4. Застойные, отечные диски зрительных нервов (выявляется в ходе офтальмологического обследования).
  5. Неврозы, чувство тревоги, фобии.

Симптоматика расширяется за счет симптомов первичного заболевания, которое привело к состоянию, когда увеличены желудочки головного мозга у грудничка или взрослого.

Нередко наблюдаются парезы, расстройство чувствительности, ухудшение когнитивных способностей, двигательная дисфункция.

Если желудочки при увеличении размеров сдавливают окружающие ткани, возможно появление признаков дислокации мозговых структур.

Патологический процесс проявляется расстройством сознания (в тяжелых случаях комой), нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, деменцией (слабоумием), апатичным состоянием. Расширение желудочков головного мозга у новорожденных нередко приводит к повышению показателей внутричерепного давления. Состояние проявляется симптомами:

  1. Ускоренный рост (увеличение объемов) головы.
  2. Выпячивание, выпуклость родничка.
  3. Расхождение естественных швов между черепными костями.
  4. Склонность к срыгиванию, фонтанообразные приступы рвоты.
  5. Выраженная, отчетливо видная сеть вен под кожей черепа.

Состояние паталогического расширения боковых желудочков головного мозга у грудного ребенка может дополняться такими признаками, как запрокидывание головы, отказ от еды, беспокойство, нарушение сна, частый плач, тремор (дрожание) конечностей и подбородка. Малыши становятся вялыми и заторможенными. У детей старшего возраста наблюдается частая, быстрая смена настроения, отставание в умственном развитии, малая физическая активность, склонность к ожирению.

Причины расширения желудочков головного мозга

Патологическое состояние развивается в случаях, когда происходит повышение выработки ликвора, нарушение адсорбции или оттока спинномозговой жидкости. Развитию патологии предшествуют провоцирующие факторы. Основные причины дилатации и асимметрии желудочков, расположенных в головном мозге у взрослых и младенцев:

  • Перенесенная нейроинфекция (менингит, энцефалит).
  • Процесс возникновения спаек в мозговых оболочках на фоне серозного менингита. Фиброзные спайки образуются между паутинной и сосудистой оболочкой, препятствуя движению цереброспинальной жидкости и провоцируя появление арахноидальных кист.
  • Опухоли, локализующиеся в тканях головного мозга.
  • Хронические и острые интоксикации.
  • Травмы в области головы.
  • Кровоизлияния в полости черепа (геморрагические инсульты).
  • Кислородное голодание (гипоксия) плода.
  • Вирусные, инфекционные, соматические заболевания женщины в период беременности.
  • Врожденные пороки развития мозга (порок Сильвиева водопровода, аневризма вены Галена, синдром Арнольда-Киари).

В случае внутричерепного кровоизлияния, пациенту требуется неотложная медицинская помощь, как правило, оперативное вмешательство. В результате мозгового кровоизлияния происходит смещение всех мозговых структур, поэтому диагноз латеровентрикулоасимметрия отдельно не фигурирует.

В 20% случаев патология связана с хромосомными мутациями и поражениями мозга у плода. Если инструментальная диагностика показала, что боковые желудочки мозга расширены и наблюдается тенденция к дальнейшему увеличению их размеров, это означает, что необходимо лечение.

Диагностика

При подозрении на наличие патологии проводится МРТ и КТ исследование мозга. При помощи методик осуществляется визуализация структур, элементов и отделов мозга.

Врач может судить о размерах и месторасположении элементов желудочковой системы.

Детальная визуализация наглядно отображает дилатацию передних или задних рогов боковых желудочков у новорожденного или взрослого пациента и позволяет судить о работе желудочковой системы. Вспомогательные методы:

  1. Электроэнцефалография. Изучение электрической активности мозговых структур.
  2. Нейросонография. Ультразвуковое исследование, которое проводится у грудных детей через родничок.
  3. Офтальмологический осмотр. Изучение глазного дна.
  4. Ультразвуковое исследование плода на 17-33 неделе беременности.
  5. Спектральное кариотипирование плода. Молекулярно-генетический анализ, который позволяет выявлять хромосомные заболевания, вызванные изменением количества и структуры хромосом. При помощи метода в период внутриутробного развития выявляют такие патологии, как синдромы Дауна, Эдвардса, Патау, которые провоцируют расширение боковых или других желудочков, расположенных в головном мозге.

При наличии противоречивых данных, недостаточно полной картине назначают люмбальную пункцию. Анализ ликвора поможет установить причины возникших нарушений. Асимметрия желудочков, выявленная в головном мозге у новорожденных, контролируется при помощи МРТ или ультразвукового исследования во избежание последствий – при необходимости назначается повторное обследование и лечение.

Лечение

Умеренная асимметрия боковых желудочков, находящихся в головном мозге, не требует лечения, если протекает бессимптомно, не вызывает у пациента дискомфортных ощущений и неврологических нарушений.

Терапия проводится с целью устранения причин, из-за которых увеличены желудочки головного мозга у новорожденного или взрослого. Пациенту назначают препараты, нормализующие процессы выработки и движения цереброспинальной жидкости.

Медикаментозное лечение включает прием препаратов:

  • Диуретики (мочегонные).
  • Антигипоксанты. Регулируют энергетический клеточный метаболизм, обеспечивают постоянство клеточного гомеостаза, нормализуют уровень внутриклеточного АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
  • Вазодилататоры. Нормализуют сократительную деятельность гладкой мускулатуры сосудистой стенки.
  • Нейропротекторные и ноотропные. Регулируют обменные процессы в клетках мозга, восстанавливают структуру и функциональные способности нейронов.
  • Противовоспалительные, антибактериальные (если причина нарушений связана с инфекционным заболеванием).
  • Успокоительные (седативные).
  • Препараты калия и витаминные комплексы. Назначают беременным женщинам, если выявлены нарушения в работе желудочковой системы у плода.

Лечение младенцев направлено на предотвращение развития тяжелых нарушений деятельности ЦНС. Новорожденным в общей программе терапии показаны физиопроцедуры, массаж, пассивная гимнастика. В случаях, когда клиническая картина латеровентрикулоасимметрии связана с опухолью или кистой головного мозга у детей или взрослых, проводится оперативное вмешательство.

Операция проводится при выраженной гидроцефалии с целью декомпрессии путей движения ликвора. Шунтирование желудочков предполагает установку силиконовой трубки, по которой осуществляется отток спинномозговой жидкости в брюшную полость, в систему кровотока, в мочевой пузырь или другие части тела.

Возможные последствия и осложнения

Ассиметричное положение желудочков часто не сказывается на функциональности отделов мозга. Распространенное последствие расширенных желудочков, находящихся в головном мозге у ребенка – нарушение движения, оттока и всасывания ликвора.

На фоне подобных расстройств развивается синдром церебральной гипертензии и гидроцефалия. Последствия увеличения желудочков головного мозга у новорожденных могут проявляться нарушением физического развития, двигательной дисфункцией, ДЦП.

Латеровентрикулоасимметрия – патологическое состояние, при котором желудочки мозга ассиметрично расположены или могут увеличиться в размерах. Заболевание, протекающее бессимптомно в легкой форме, не требует лечения. При обнаружении патологии у ребенка на ранней стадии возрастают шансы на успешную медикаментозную коррекцию и предотвращение осложнений.

Источник: //golovmozg.ru/zabolevaniya/asimmetriya-i-uvelichenie-bokovyh-zheludochkov-golovnogo-mozga

В чем проблема расширения субарахноидального пространства?

Расширение желудочков головного мозга: последствия увеличения и асимметрии у новорожденных и грудничков

Сложное строение человеческого мозга является постоянным предметом изучения. Деятельность мозга направлена на управление всем организмом в течение жизни. Адекватное кровоснабжение, полноценный метаболизм обеспечивают его нормальное функционирование.

Расстройство работы головного мозга — всегда серьезный вызов. Расширение субарахноидального пространства — наиболее распространенная патология. У взрослых данная патология фиксируется весьма редко, наиболее часто она обнаруживается у новорожденных детей.

Особенности строения мозга

Для понимания патологии следует разобраться в том, какие оболочки покрывают мозг:

· паутинная;

· твердая;

· мягкая.

Область между паутинной и мягкой оболочками определяется, как субарахноидальное пространство. Оно выполнено маленькими полостями, наполненными спинномозговой жидкостью.

Задача подпаутинных полостей — защита и обеспечение питания головного мозга. Ликвор имеет все питательные вещества, необходимые для жизни и функционирования нервных клеток и мозговых желудочков. Остатки жизнедеятельности мозговых тканей также выводятся с помощью ликвора.

При расширении субарахноидального пространства происходит сдавливание близлежащих сосудов, тканей, нарушается питание клеток и, как следствие, нарушается их работа.

Оптимальный объем ликвора не должен быть больше 140 мл.

Этого количества достаточно для непрерывной циркуляции в мозговых желудочках и нормальной работы центров, отвечающих за сердечную, дыхательную деятельность и поддерживающих положение тела.

Значение диагноза

К мозговым патологиям приводят родовые травмы, врожденные отклонения формирования мозга, поэтому новорожденным деткам чаще остальных устанавливается диагноз расширения субарахноидального пространства. Важнейшим методом обследования грудничков является УЗИ.

При увеличении ликворных полостей жидкость распределяется неравномерно, может выходить за границы субарахноидального пространства. Как следствие, развивается водянка мозга, внутричерепная гипертензия, расширение желудочков. Из-за сбоя в работе ликворной системы наступает дисфункция тканей мозга и внутренних органов.

Увеличение наружных ликворных полостей становится причиной асимметрии черепа, расстройств зрения, речи, координации движений, психического развития. Уровень повреждений взаимосвязан с объемом субарахноидального пространства. Небольшое, умеренное увеличение хорошо поддается своевременному комплексному лечению. Есть вероятность, что к двум годам мозг младенца вернется в нормальное состояние.

Если в мозговых структурах присутствуют кисты, опухоли или источник воспаления, также может происходить расширение субарахноидального пространства. Воспалительный процесс (например, менингит) провоцирует повышенное продуцирование ликвора.

Чрезмерный объем вещества вызывает дилатацию — расширение пространства. Новообразования представляют собой блок для циркуляции ликвора. К отеку мозга могут привести гематомы, абсцессы. Такие состояния являются опасными для жизни пациента.

Своевременные медицинские мероприятия снижают степень неблагоприятного исхода.

Клиническая картина

Настороженность должны вызвать следующие проявления, которые сопровождают расширение субарахноидального пространства:

· регулярная головная боль, приходящая сразу после пробуждения;

· тошнота, рвота;

· головокружения;

· расстройства памяти;

· раздражительность;

· усталость, сонливость;

· увеличение черепа у младенцев;

· повышенная чувствительность к свету, звуку.

Начало заболевания проходит без определенных признаков. Со временем симптоматика нарастает. Тяжесть заболевания зависит от объема вырабатываемого ликвора, уровня повреждения мозга.

Локальное расстройство вызывает минимальные клинические проявления. Лечение важно начать вовремя, во избежание необратимых последствий в головном мозге.

Со временем большие скопления ликвора вызывают увеличение размеров полостей.

Причины развития расширения субарахноидального пространства разные у взрослых и детей. Аномалия развития, связанная с генетикой, родовая травма, менингит, арахноидит — характерны для младенцев. У взрослых пациентов причинами могут служить механические травмы, псевдокисты, опухоли.

Расширение субарахноидального пространства протекает в несколько стадий:

· легкое — 1-2 мм;

· среднее — 3-4 мм;

· тяжелое — 4мм и более.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.